Warum Menschen gleichgeschlechtliche Anziehung erleben, ist ein vielschichtiges, wissenschaftlich intensiv untersuchtes Thema. In diesem Beitrag fassen wir den aktuellen Stand der Forschung zusammen, welche biologischen Faktoren diskutiert werden, was robuste Befunde sind, wo noch Unsicherheit besteht und welche gesellschaftlichen und ethischen Fragen daraus folgen.
Die im Volksmund häufig als "sexuelle Orientierung" bezeichnete erotische Präferenz für eines oder beide Geschlechts ergibt sich sehr wahrscheinlich aus einem Zusammenspiel mehrerer Faktoren. Genetische Einflüsse, pränatale biologische Bedingungen (z. B. Hormon-Umwelt im Mutterleib), sowie epigenetische und biologische Entwicklungsprozesse tragen bei. Aber keiner dieser Einzelfaktoren allein erklärt menschliche "Homosexualität". Es gibt somit kein einzelnes "Homo-Gen", und auch soziale Erziehung als alleinige Erklärung wird von der Fachwelt nicht gestützt.
Genetische Befunde: viele Gene, kleine Effekte
Ein früher Meilenstein bei der Suche nach genetischen Grundlagen gleichgeschlechtlichem Sexualverhaltens war eine Studie von Hamer et al. (1993) [1]. Die Forscher berichteten über eine mögliche genetische Kopplung zwischen bestimmten DNA-Markern auf dem X-Chromosom (Region Xq28) und homoerotischer Präferenz bei Männern. In einer Stichprobe von Familien, in denen mehrere Brüder androphil waren, zeigten rund zwei Drittel dieser Brüder eine gemeinsame Markerregion auf Xq28. Hamer und sein Team interpretierten dies vorsichtig als Hinweis, dass in dieser Region ein genetischer Beitrag zur erotischen Präferenz liegen könnte.
Die Veröffentlichung löste enormes mediales Echo aus – oft in Form vereinfachter Schlagzeilen über ein angebliches "Gay-Gene". Fachlich blieb das Ergebnis jedoch umstritten, denn spätere Replikationsversuche fanden den Xq28-Effekt nicht oder nur abgeschwächt, und methodische Kritik verwies auf die kleine Stichprobe und mögliche Selektionsverzerrungen. Neuere groß angelegte genomweite Analysen (Genome-Wide Association Studies; GWAS) mit Hunderttausenden Teilnehmern fanden mehrere Genvarianten auf den Chromosomen 7, 11, 12 und 15, die mit berichteten gleichgeschlechtlichen Erfahrungen assoziiert sind [2]. Ein wichtiger methodischer Fortschritt erfolgte mit der GWAS von Sanders et al. (2017) [3]. Die Studie analysierte über 1.200 androphile und rund 2.400 gynophile Männer und fand dabei mehrere genomische Regionen mit statistisch signifikanten, wenn auch kleinen Assoziationen zur erotischen Präferenz. Bestätigt wurde unter anderem ein schwacher Zusammenhang mit Bereichen nahe der X-chromosomalen Region Xq28, die bereits in früheren Arbeiten diskutiert wurde, sowie zusätzliche Signale auf Chromosom 8. Die Autoren betonten, dass keine einzelne Variante einen determinierenden Effekt besitzt, sondern dass viele Genorte mit jeweils sehr geringen Beiträgen zusammenspielen dürften. Damit stützt die GWAS-Forschung die Annahme einer polygenen, komplexen genetischen Architektur gleichgeschlechtlicher Veranlagungen, ohne sie auf ein einziges Gen zu reduzieren.
Was bedeutet das praktisch? Zusammen erklären diese genetischen Faktoren zwar einen Teil der Varianz, sie determinieren aber nicht die erotische Präferenz und können diese nicht vorhersagen. Die genetische Veranlagung erhöht vielleicht die Wahrscheinlichkeit für späteres gleichgeschlechtliches Sexualverhalten, sie schreibt es aber nicht fest. Deshalb ist genetische Vorhersage wissenschaftlich unzuverlässig und darüber hinaus ethisch problematisch.
Pränatale Einflüsse: Hormone & die maternale Immunantwort
Ein zentrales Forschungsfeld untersucht, wie hormonelle Bedingungen vor der Geburt (z. B. Androgene) die Entwicklung des Gehirns steuern und damit möglicherweise Präferenzen im Erwachsenenalter beeinflussen. Manche indirekten Marker (z. B. das Verhältnis zweiter zu vierter Fingerlänge, 2D:4D) deuten auf Zusammenhänge hin, aber die Befunde sind heterogen [4]. Effekte existieren in bestimmten Studien und Subgruppen, aber nicht universell. Insgesamt sind pränatale Hormone eine plausibel wirksame Komponente, aber sie interagieren mit Genetik und anderen Faktoren.
Eines der beständigsten empirischen Befunde ist: Männer mit mindestens einem oder mehreren älteren Brüdern haben statistisch gesehen ein erhöhtes Risiko, androphil veranlagt zu sein [5][6][7][8]. Eine prominente Erklärung ist hierbei die maternale Immunhypothese: Bei wiederholter Schwangerschaft mit männlichen Feten bildet die Mutter Antikörper gegen männliche (Y-chromosom-spezifische) Proteine; bei späteren Söhnen könnten diese Antikörper die pränatale Gehirnentwicklung in einer Weise beeinflussen, die mit männlicher-zu-männlicher Anziehung assoziiert ist. Meta-Analysen finden einen konsistenten statistischen Effekt, der allerdings nicht erklärt, wieso gleichgeschlechtliches Verhalten auch bei erstgeborenen Männern auftritt. Bei gynophilen Frauen zeigten sich diese Zusammenhänge übrigens ebenfalls nicht. Gleichzeitig gibt es methodische Kritik und Replikationsdiskussionen, die Interpretation bleibt also nicht unumstritten [9][10][11].
Epigenetik & Neurobiologie
Weitere Studien untersuchen epigenetische Marker (chemische Modifikationen der Genaktivität) sowie die konkreten Unterschiede in Hirnstruktur oder -funktion [12][13]. Diese Felder sind vielversprechend, liefern aber bislang eher Hinweise als abschließende Belege der Ursachen homoerotischer Neigungen.
Ein prominentes Beispiel für epigenetische Forschungsansätze ist eine 2015 auf einer Fachtagung vorgestellte Arbeit des Genetikers Tuck C. Ngun (University of California, Los Angeles) [14]. In Zwillingsanalysen untersuchte das Team DNA-Methylierungsmuster – also chemische Veränderungen, die Genaktivität ohne Änderung der DNA-Sequenz beeinflussen können [15]. Auf Basis dieser Daten berichteten die Forscher, dass ein Modell aus mehreren Hundert solcher Marker mit rund 70 Prozent Treffsicherheit zwischen androphilen und gynophilen Männern unterscheiden konnte. Die Arbeit wurde jedoch nicht in einer begutachteten Fachzeitschrift veröffentlicht und gilt als vorläufig, da Stichprobengröße, methodische Robustheit und Replizierbarkeit offenblieben. Insgesamt deuten epigenetische Studien damit auf mögliche molekulare Korrelate erotischer Neigung hin, liefern bislang aber keine kausalen oder stabilen Belege.
In Bezug auf die Neurologie berichteten frühere Autopsiestudien Unterschiede in hypothalamischen Arealen zwischen andro- und gynophilen Männern (die INAH-3-Region war bei männlichen Homoerotikern kleiner als bei heteronormalen Männern), wobei sich die Anzahl der Nervenzellen nicht unterschied [16][17]. Diese Arbeiten waren wegweisend, aber wegen kleiner Stichproben und Selektionsfragen methodisch limitiert. Spätere in-vivo-Studien mit Bildgebung ergänzten das Bild: PET- und MRT-Analysen zeigten abweichende Muster in hemisphärischer Asymmetrie, funktioneller Konnektivität und Reaktionen auf geruchliche (putative "pheromonale") Reize [18].
Moderne Methoden wie Diffusions-Tensor-Imaging (DTI) erweitern den Fokus von einzelnen Regionen auf Netzwerk- und Konnektivitätsmuster. Studien an Transgendern und Untersuchungen zu White-Matter-Microstruktur machen deutlich, dass Verbindungen zwischen Arealen relevante Informationen sowohl über die geschlechtliche Identität als auch die erotische Neigung tragen [19]. Homoerotiker und Transgender teilen somit womöglich ein ähnliches Schicksal in Hinblick auf die zugrundeliegenden Entwicklungsprozesse. Neuere große Strukturstudien zeigen weiterhin kleine, aber systematische Volumenunterschiede in bestimmten Kernen (z. B. Thalamus), betonen jedoch, dass Effekte oft geschlechtsspezifisch und in ihrer Größe begrenzt sind [20].
Neuroanatomische Befunde zeigen somit zwar ebenfalls Korrelationen, jedoch erneut keine Belege für Determinismus. Sie stützen die Vorstellung, dass pränatale Entwicklungsbedingungen und genetisch/epigenetische Faktoren die sexuelle Differenzierung des Gehirns beeinflussen können, erklären aber nicht alleine, warum einzelne Menschen gleichgeschlechtliches Sexualverhalten entwickeln. Insgesamt unterstützen diese Forschungen aber das Bild multifaktorieller, biologisch verankerter Ursachen mit komplexen Wechselwirkungen [21].
Was ist mit Sozialisation / Erziehung?
Lange hielt sich die Vorstellung, Erziehung oder soziale Einflüsse könnten jemandem eine homoerotische Präferenz "antrainieren". Die aktuelle wissenschaftliche Lage stützt diese Sicht nicht. Es gibt keine belastbaren Befunde, dass Erziehungssituationen Homoerotik erzeugen. Bailey et al. (2016) stellten fest, dass es wesentlich mehr Belege für nicht-soziale Ursachen als für soziale gebe: "However, there is considerably more evidence supporting nonsocial causes of sexual orientation than social causes." [22]
Wichtige Evidenz liefern hierfür Zwillingsstudien, die genetische und Umweltanteile an der erotischen Präferenz voneinander abgrenzen. Eine große Untersuchung australischer Zwillinge zeigte, dass die Übereinstimmung homoerotischer Orientierung bei eineiigen Zwillingen deutlich höher ist als bei zweieiigen [23]. Daraus ergibt sich eine geschätzte Heritabilität von rund 30-50 Prozent, was auf einen substanziellen, aber nicht allein bestimmenden genetischen Einfluss hinweist. Diese Befunde sprechen dafür, dass die erotische Neigung aus einem Zusammenspiel biologischer und entwicklungsbezogener Faktoren entsteht.
Das heißt nicht, dass das soziale Umfeld komplett bedeutungslos ist. Soziale Erfahrungen formen die Identität durchaus mit und haben Einfluss auf Coming-out-Prozesse sowie das Wohlbefinden Betroffener. Aber sie erklären nicht die grundlegende Richtung der Anziehung in der Art, wie es viele Populärmythen sowie Gender Studies und Queer-Theorie darstellen.
Insbesondere in diesen soziologischen Pseudowissenschaften vertreten einige Theoretiker die Auffassung, die erotische Präferenz eines bestimmten Geschlechts sei als eine Art von "Orientierung" primär sozial konstruiert oder kulturell formbar [24]. Empirisch zeigt sich jedoch ein anderes Bild. Die hier diskutierten biowissenschaftlichen Studien – von Zwillingsanalysen über pränatale Hormonforschung bis zu neurobiologischen und epigenetischen Befunden – sind nur ein kleiner Ausschnitt der umfangreichen wissenschaftlichen Evidenz, die auf stabile, überwiegend biologisch geprägte Grundlagen von Homoerotik hinweist. Das soziale Umfeld kann zwar Einfluss auf deren Ausdrucksformen nehmen, doch die zugrundeliegende Präferenz selbst erscheint nicht soziokulturell veränderbar. Groß angelegte Untersuchungen und klinische Erfahrungen zeigen, dass sogenannte "Konversionsversuche" keine Veränderung der gleichgeschlechtlichen Veranlagung bewirken, sondern psychische Schäden verursachen können. Die Gesamtheit der Evidenz spricht daher dafür, dass die menschliche Homoerotik ein weitgehend konstantes Merkmal ist, das biologisch verwurzelt und sozial eingebettet ist, aber nicht sozial erzeugt wird.
Evolutionäre Fragen: Warum bleibt Homoerotik bestehen?
Aus evolutionstheoretischer Sicht ist die Frage interessant, weil gleichgeschlechtlich veranlagte Individuen im Durchschnitt weniger eigene Nachkommen haben. Verschiedene Hypothesen versuchen das zu erklären, etwa "sex-antagonistische Gene" (also Gene, die in heteronormalen Verwandten die Fortpflanzungsfitness erhöhen), Vorteile durch soziale Unterstützung/Verwandtenselektion, oder multifaktorielle Erklärungen, die Balancen zwischen Vor- und Nachteilen in Populationen erzeugen [25][26]. Bislang sind das weitgehend theoretische Modelle mit teilweiser empirischer Unterstützung, allerdings keine endgültige Lösung der Frage, warum die evolutionäre Sackgasse der Homoerotik bestehen bleibt. Manche Autoren gehen daher davon aus, dass es sich schlicht um eine zufällig auftretende Anomalie innerhalb von Menschenpopulationen handelt.
Ethische und gesellschaftliche Aspekte der Forschung
Forschung zu Ursachen menschlichem Sexualverhaltens hat hohe gesellschaftliche Relevanz – positive wie negative. Biologische Ergebnisse können benutzt werden, um zu erklären und zu entstigmatisieren, aber sie bergen auch Missbrauchsrisiken (z. B. "Selektion", Diskriminierung, Konversionsbehandlung). Fachleute fordern deshalb wissenschaftliche Vorsicht, transparente Kommunikation und ethische Rahmenbedingungen [12].
Der auf dem Gebiet der epigenetischen "Homo-Ursachenforschung" tätige Forscher Tuck C. Ngun verdeutlicht, wie sensibel Forschung an der biologischen Basis erotischer Veranlagungen ist. Nach der starken Medienresonanz seiner Epigenetik-Studie entschied Ngun, die Arbeit nicht weiterzuverfolgen. Er begründete diesen Schritt mit der Sorge, dass seine Befunde zu Missverständnissen oder gar diskriminierendem Missbrauch führen könnten – etwa für vermeintliche "Homo-Tests" insbesondere in Regimes, in denen homoerotisches Verhalten strafbewehrt ist. Sein Rückzug gilt heute als Beispiel dafür, wie wichtig ethische Selbstreflexion und vorsichtige Kommunikation sind, wenn Wissenschaft gesellschaftlich heikle Themen berührt.
Fazit
Die wissenschaftliche Evidenz spricht klar gegen eine einzige Ursache von menschlicher Homoerotik. Genetik, pränatale Einflüsse (Hormone, mütterliche Faktoren), epigenetische und neurobiologische Prozesse spielen eine Rolle in komplexer Wechselwirkung. "Homosexualität" ist damit nicht Folge von Erziehung oder eines einfachen Gens.
Quellen
[1] Dean H. Hamer et al., A Linkage Between DNA Markers on the X Chromosome and Male Sexual Orientation. Science 261, 321-327 (1993). DOI: 10.1126/science.8332896
[2] Andrea Ganna et al., Large-scale GWAS reveals insights into the genetic architecture of same-sex sexual behavior. Science 365, eaat7693 (2019). DOI: 10.1126/science.aat7693
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